‘철분과 파킨슨병 사이 악순환’ 연구 결과, 의학계도 주목

최근 발표된 국제 의학 저널 Molecular Medicine의 논문에 따르면, 뇌에 철분이 과도하게 쌓일 경우 파킨슨병의 주요 원인으로 지목되는 알파-시누클레인이라는 단백질이 뭉쳐 신경세포에 손상을 줄 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 이 연구는 중국 사천의과대학교 연구팀이 주도했으며, 파킨슨병의 진행 메커니즘을 이해하는 데 있어 중요한 단서를 제시합니다.

뇌 속 철분, 어느 정도가 지나친 걸까요?

철분은 체내에서 산소를 운반하고 에너지를 생산하는 데 필수적인 미네랄입니다. 하지만 뇌 조직에 필요 이상으로 철분이 쌓이면, 오히려 독성이 나타날 수 있습니다. 특히 뇌의 흑질(Substantia Nigra)이라는 부위에 철분이 집중되면, 파킨슨병 발병 위험이 일반인보다 수배 이상 높아질 수 있다는 보고도 있습니다.

이러한 철분은 알파-시누클레인(α-synuclein)이라는 단백질과 결합해 그 구조를 바꾸고, 결국 단백질이 서로 엉겨 붙어 독성을 띠게 만드는 것으로 분석됐습니다. 이 과정은 신경세포의 사멸을 초래하며, 손 떨림이나 몸의 경직 같은 파킨슨병 증상으로 이어질 수 있습니다.

알파-시누클레인, 원래는 문제가 아닌 단백질입니다

알파-시누클레인은 원래 뇌세포 간의 신호 전달을 도와주는 단백질입니다. 그러나 철분이 많은 환경에서는 이 단백질이 쉽게 변형되고, 뭉쳐서 독성물질처럼 작용하게 됩니다.

연구팀은 철분이 알파-시누클레인(α-synuclein) 단백질의 유전적 발현 과정에도 영향을 주어, 더 많은 단백질이 생성되고 결국 더 많은 응집이 일어나게 된다고 설명했습니다.

산화 스트레스와 철분, 그리고 뇌세포 손상의 연결고리

철분 중 Fe²⁺ 형태는 과산화수소와 반응해 활성산소(ROS)를 만들어내는데, 이 활성산소는 세포를 공격하고 노화를 촉진합니다.

특히 ROS는 알파-시누클레인의 구조를 변화시켜 응집을 더 쉽게 일어나게 합니다.

게다가 알파-시누클레인 자체도 철분의 산화 상태를 바꾸는 작용을 하면서, 이 악순환이 지속되면 신경세포가 점차 손상될 수 있습니다.

치료법의 실마리, ‘철분 제거제’에서 찾다

논문에서는 Deferiprone, Deferasirox, PBT434 등 몇 가지 철분 제거 약물이 α-시누클레인 응집을 줄이고 뇌세포 손상을 완화하는 데 효과를 보였다고 소개합니다. 특히 Deferiprone은 실제 환자를 대상으로 한 임상시험에서도 긍정적인 반응을 보였습니다.

다만, 대부분의 기존 약물은 뇌로 진입하는 데 어려움이 있기 때문에, 향후에는 보다 효과적으로 중추신경계에 도달할 수 있는 차세대 약물 개발이 필요하다고 연구진은 덧붙였습니다.

전문가들이 주목한 핵심 내용

연구진은 “철분은 알파-시누클레인의 응집을 직접적으로 유도하며, 이에 따라 파킨슨병이 점차 악화하는 구조적 고리가 형성된다”고 분석했습니다.

알파-시누클레인은 구조적으로 약물로 타깃하기 어려운 성질을 갖고 있기 때문에, 철분 대사를 조절하는 것이 훨씬 현실적인 치료 대안이라는 의견도 함께 제시했습니다.

또한 철분 축적은 눈에 띄는 증상이 나타나기 이전부터 시작될 수 있기 때문에, MRI 등으로 뇌 속 철분 농도를 조기에 측정하는 방식도 진단 방법으로 주목받고 있습니다.

마무리하며: 철분 균형이 뇌 건강의 열쇠일 수 있습니다

이번 연구는 ‘철분 대사’, ‘단백질 응집’, ‘산화 스트레스’라는 키워드들이 어떻게 파킨슨병의 진행에 영향을 미치는지를 구체적으로 보여줍니다. 파킨슨병을 예방하거나 조기에 대처하기 위해서는 뇌 속 철분의 균형을 유지하는 것이 무엇보다 중요해 보입니다.

앞으로 철분을 조절하는 치료법과 조기 진단 기술이 발전한다면, 파킨슨병의 진행을 늦추거나 더 효과적으로 대응할 수 있을 것으로 기대됩니다.

여러분은 혹시 철분 보충제를 드시나요? 부모님이나 가족의 뇌 건강에 대해 고민해 보신 적 있나요?
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